L'autofagia: analisi dei fatti sulla longevità
Digiunare per ripulire le cellule, assumere spermidina per attivare l'autofagia e utilizzare la rapamicina contro l'invecchiamento? La ricerca ha prodotto risultati affascinanti. Tuttavia, molte delle evidenze provengono da studi su topi, vermi o colture cellulari. Che cosa è stato realmente dimostrato nell'uomo? Un'analisi degli studi clinici mostra quanto possa essere grande la distanza tra un meccanismo biologico e un beneficio concreto per la salute.
L'autofagia è uno degli argomenti più discussi nella ricerca sulla Longevità. Nei podcast, negli articoli scientifici e sulle pagine dei prodotti integratori viene spesso descritta come il sistema di riciclaggio delle cellule. Un processo che elimina componenti cellulari danneggiati e che potrebbe persino contribuire a rallentare l'invecchiamento.
Particolarmente diffusa è l'idea di poter attivare deliberatamente questo meccanismo, per esempio attraverso 16 ore di digiuno o assumendo determinati integratori.
La spiegazione scientifica sembra convincente. Del resto, la ricerca di base ha prodotto risultati notevoli.
Ma il fatto che un meccanismo biologico sia importante non significa che attivarlo deliberatamente migliori la nostra salute o prolunghi la nostra Healthspan.
È proprio qui che diventa fondamentale esaminare gli studi clinici sull'uomo.
Autofagia: come funziona il riciclaggio cellulare?
Il termine autofagia significa letteralmente "mangiare sé stessi". Descrive un processo naturale attraverso il quale le cellule degradano e riciclano componenti danneggiati o non più necessari.
Tra questi rientrano proteine ripiegate in modo scorretto e organelli cellulari danneggiati. Vengono trasportati verso strutture chiamate lisosomi, dove vengono degradati e alcuni dei loro componenti possono essere riutilizzati.
L'autofagia rappresenta quindi un elemento fondamentale del controllo di qualità cellulare. Nel 2016, il biologo cellulare giapponese Yoshinori Ohsumi ha ricevuto il Premio Nobel per la Medicina per la scoperta di importanti meccanismi dell'autofagia.
È importante sottolineare che l'autofagia non deve essere attivata dal digiuno. È un processo continuo, regolato in base alle necessità biologiche.
La domanda interessante non è quindi se l'autofagia sia importante. È se possiamo influenzarla deliberatamente e ottenere così un invecchiamento più sano.
Perché gli studi sui topi attirano tanta attenzione
La ricerca preclinica ha effettivamente prodotto risultati notevoli.
Nel lievito, nei nematodi, nei moscerini della frutta e nei topi, modificare determinate vie di segnalazione può influenzare i processi di invecchiamento e, in alcuni casi, prolungare la durata della vita.
Un esempio noto è mTOR, una via di segnalazione coinvolta nella crescita cellulare, nella sintesi proteica e nei processi di riciclaggio cellulare.
Quando mTOR viene inibito dalla rapamicina, numerosi studi sui topi hanno osservato un prolungamento della vita. Anche la restrizione calorica influenza la durata della vita in diverse specie animali. L'autofagia potrebbe contribuire ad alcuni di questi effetti.
Questo rende la ricerca interessante. Ma non dimostra un beneficio equivalente nell'uomo.
La rapamicina e la restrizione calorica influenzano contemporaneamente numerosi processi biologici. Anche quando gli animali da laboratorio vivono più a lungo, rimane difficile stabilire quali meccanismi siano effettivamente responsabili.
Una vita più lunga nei topi non rappresenta una prova clinica di una Healthspan più lunga nell'uomo.
Cosa mostrano realmente gli studi sull'autofagia nell'uomo
Per molto tempo, misurare in modo affidabile l'autofagia negli esseri umani viventi è stato già di per sé estremamente difficile.
Molti studi misuravano